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Che
cos’è l’epilessia ? - vedi
Attacchi Epilettici dopo vaccinazione
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Una RICERCA sull'EPILESSIA
EPILESSIA -
Tetano
Malattia associata in moltissimi casi
all'Autismo.
L'epilessia è una sindrome caratterizzata da frequenti crisi convulsive
o da altre frequenti manifestazioni critiche motorie,
sensitive, psichiche, neurovegetative, che hanno come
carattere distintivo (comune a tutte le forme) l'accessualità,
ovvero il presentarsi improvvisamente, e la tendenza a
ripetersi.
In poche parole l'epilessia ha origine da varie concause (NdR: ma
specialmente dalle disbiosi
croniche - alterazione della
flora
autoctona intestinale e da carenza di sali
minerali
- magnesio
- e
vitamine
ed enzimi, cioe' da malnutrizione); essa
produce una grave anomalia nel nostro sistema nervoso, causata (cosi
ci dicono i medici allopati,
ma non e’ solo cosi…) da un'alterazione dell'attività
elettrica cerebrale, detta "ipereccitabilità", infatti le
cellule nervose sovraeccitate in modo abnorme, coadiuvano,
assieme alla causa della malnutrizione delle cellule
nervose, la generazione della crisi epilettica.
Commento
NdR: Ipomagnesemia da malassorbimento:
L'ipomagnesemia primitiva dell'intestino associata ad
ipocalcemia secondaria (HSH) o tetania ipomagnesiemica è
caratterizzata da livelli sierici di Mg2+ molto bassi e
dalla escrezione renale normale di Mg2+, associata ad
ipocalcemia.
Si tratta di un disturbo grave che, se non
viene trattato nel modo adatto, cioe' con la medicina
naturale è letale.
vedi
Protocollo della salute
Si ritiene che la causa di questo disturbo consista in un
difetto nell'assorbimento intestinale di Mg2+, abbinato a
dei batteri autoctoni mutati in
patogeni - molto probabilmente il
Clostridium
tetanis
!
La malattia esordisce generalmente nel neonato (di pochi
mesi) e i pazienti
presentano irrequietezza, tremore, tetania ed evidenti
crisi epilettiche (Pronicka et al., 1991; Challa et al.,
1995; Abdulrazzaq et al., 1989).
Walder et al. (1997) hanno identificato una regione di
concatenazione sul cromosoma 9q in famiglie Beduine
consanguinee, affette da HSH.
Inoltre, in un paziente, hanno identificato una
traslocazione t(X;9q) e hanno quindi identificato il locus
per l'ipomagnesemia associata ad ipocalcemia secondaria,
HOMG, su 9q12-q22.2.
Cio' accade specie nei soggetti vaccinati e quindi in
situazione di malassorbimento per
la disbiosi
importante e quindi il
pH
digestivo alterati dai vaccini.
I
vaccini
quindi, sono una delle piu' importanti cause di scatenamento
dell'epilessia nei bambini, in quanto alterano la
funzionalita' dell'intestino e quindi del sistema
nervoso enterico il
cervello di sotto), la prova e' che facendo ingerire a quei bambini degli antibiotici, che
lavorano sulla qualita' e quantita' della flora intestinale,
le crisi epilettiche diminuiscono.
L'accesso epilettico è un particolare modo di reagire del
corpo (parti di esso=
sistema
nervoso enterico =
cervello
di sotto) ad uno stimolo, e ciascuno di noi ha una
propria "soglia convulsiva" che può essere
occasionalmente superata, avendo in tal modo una crisi
convulsiva.
Perché vi sia epilessia occorre infatti l'accertamento
clinico-elettroencefalografico (EEG, accertamento in grado di
rilevare anomalie dell'attività elettrica cerebrale),
l’epilessia è di fatto una malattia dei mitocondri +
intestino + cervello enterico ed i vaccini ne sono una
causa.
Esistono due tipi di epilessia.
1° - epilessie primarie o idiopatiche che hanno la
tendenza a provocare le crisi si dice che siano costituzionali; questi pazienti non presentano alcuna lesione
cerebrale e sono dal punto di vista neurologico del tutto
normali, a parte questa singolare caratteristica.
2° - epilessie secondarie o sintomatiche, che
comprendono la maggioranza dei pazienti e si sviluppano in
seguito a lesioni cerebrali.
Si va da disturbi dell’ossigenazione cerebrale al momento
della nascita (evento abbastanza frequente – altre volte in
seguito alle
vaccinazioni
di rutine), a malformazioni della corteccia cerebrale fino a
tutte le patologie acquisite del cervello, come
infezioni da vaccino, traumi, tumori, disturbi circolatori.
Ogni evento morboso che lede la corteccia cerebrale può
infatti dare origine, nel corso degli anni, a un focolaio
responsabile dell’epilessia.
Questi pazienti presentano talora altri segni neurologici
quali disturbi motori, ritardi di sviluppo, deficit attentivi.
In un buon numero di casi non si riesce a trovare la causa, e
l'epilessia viene definita criptogenetica.
Nelle
forme abituali non porta nessuna menomazione nell’ambito
della vita quotidiana e del successo professionale.
Quale frequenza ha
l'epilessia ?
Colpisce
fra lo 0.6 e l'1% della popolazione. Si stima che in Italia
500.000 persone siano affette da questa malattia.
Come si manifestano
le crisi ?
Esse
si rivelano con un breve ed improvviso disturbo delle
funzioni nervose. Hanno in genere durata breve
(meno di un minuto) e si possono manifestare con sintomi
diversi da caso a caso, a seconda della funzione dei
neuroni cerebrali coinvolti.
Le crisi possono essere rare, ma nella maggior parte dei casi
si ripetono frequentemente, anche molte volte nella giornata.
Fra una crisi e l’altra non è presente solitamente alcun
disturbo.
La
manifestazione più importante è la sospensione improvvisa
della coscienza con caduta a terra e comparsa di movimenti
di tipo convulsivo (tremori e scosse muscolari). In
altri casi la perdita di coscienza si accompagna ad azioni
compiute in modo automatico (masticare, inghiottire,
parlare, toccare o spostare gli oggetti), oppure a un blocco
motorio. A volte la coscienza è conservata e il malato può
avvertire sensazioni particolari quali lampi di luce,
rumori, formicolii ad una parte del corpo, gusti o odori
strani, improvvise sensazioni di angoscia o euforia, la
sensazione di essere in sogno, immagini di ricordi del
passato, ecc.
Tratto
e sintetizzato da:
http://www.forep.it/epilessia.html
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EPILESSIA -
Tetano
Malattia associata in moltissimi casi
all'Autismo
Si ritiene che la causa di questo disturbo consista in un
difetto nell'assorbimento intestinale di Mg2+, abbinato a
dei batteri autoctoni mutati in
patogeni - molto probabilmente il
Clostridium
tetanis
!
La malattia esordisce generalmente nel neonato (di pochi
mesi) e i pazienti
presentano irrequietezza, tremore, tetania ed evidenti
crisi epilettiche (Pronicka et al., 1991; Challa et al.,
1995; Abdulrazzaq et al., 1989).
Walder et al. (1997) hanno identificato una regione di
concatenazione sul cromosoma 9q in famiglie Beduine
consanguinee, affette da HSH.
Inoltre, in un paziente, hanno identificato una
traslocazione t(X;9q) e hanno quindi identificato il locus
per l'ipomagnesemia associata ad ipocalcemia secondaria,
HOMG, su 9q12-q22.2.
Cio' accade specie nei soggetti vaccinati e quindi in
situazione di malassorbimento per
la disbiosi importante e quindi il
pH
digestivo alterato anche dai vaccini inoculati).
VERONA, 21 GEN 2006
E' una correlazione di
fattori di ambito genetico, biologico,
ambientale (come le infezioni) a provocare
l'autismo, malattia segnalata in crescita
esponenziale negli ultimi anni (in America ne è
colpito un bambino su 250) e
caratterizzata dalla disarmonia dello sviluppo
delle funzioni cerebrali che, di conseguenza, interragiscono male tra loro.
L'indicazione è emersa al congresso
internazionale "La terra di mezzo - Autismo: una
sfida alla scienza", organizzato dal Servizio di
Neuropsichiatria infantile e Psicologia dell'età
evolutiva dell'Ulss 20 di Verona chiuso oggi.
"Ci sono due gruppi di autistici - ha detto
Maurizio Brighenti, primario del Dipartimento di
neuropsichiatria infantile e psicologia dell'età
evolutiva dell'Ulss 20 – che evolvono in maniera
differente: il primo manifesta uno sviluppo
alterato fin dai primissimi mesi di vita, il
secondo invece, che inizialmente ha
comportamenti pressoché normali, manifesta la
malattia all'improvviso, solitamente intorno ai
16-18 mesi di vita, e si aggrava
progressivamente".
Tra le cause che trasformano una predisposizione
genetica e immunologica allo sviluppo
dell'autismo in conclamazione della malattia, ha
detto Federico Balzola, dirigente medico presso
l'unità ospedaliera di gastroepatologia dell'Asl
San Giovanni
Battista di Torino, si ipotizza ci siano i
metalli pesanti, in particolare il
mercurio
usato nella composizione dei
vaccini, per
veicolare i principi attivi.
Balzola ha quindi
ricordato come sia un fatto acquisito che gli
autistici siano più predisposti di altri bambini
ad andare incontro a infiammazione cronica
dell'apparato gastroenterico (la percentuale è
del 30-40% contro il normale 5-10%): questi
soggetti sviluppano
l'enterocolite autistica,
che altera l'assorbimento delle sostanze
introdotte nel corpo - tra cui il mercurio, ma
anche i prodotti della digestione di pane e
latte - trasformandole in neurotossine che
raggiungono il cervello, scatenando i disturbi
comportamentali.
Una dieta appropriata e farmaci
adeguati, ha detto ancora Balzola, aiutano a
tenere sotto controllo l'infiammazione".
Diagnosi precoce, multidisciplinarietà
nell'affrontare il soggetto, adeguati interventi
di riabilitazione e integrazione scolastica, ha
detto il dott. Brighenti, sono i principali
strumenti in grado di migliorare la vita dell'autistico.
Nel corso del congresso sono state sviluppate le
linee guida per l'integrazione scolastica di
questi soggetti, che prevedono la valorizzazione
del lavoro sul bambino condotta dall'equipe
formata da insegnati, famiglia e specialisti,
una precisa formazione di insegnanti e
specialisti, la presenza di un tutor di area
educativa specializzato in autismo che faccia da
ponte tra scuola, istituzioni e famiglia.
Sottolineando l'importanza della precocità della
diagnosi, perchè così si riducono i disturbi
comportamentali del soggetto, Brighenti ha reso
noto che il Centro di diagnosi cura e ricerca
per l'autismo dell'Ulss 20, da lui diretto, è
stato incaricato dalla Comunità Europea di
elaborare le linee guida europee per
effettuarla.
Nel campo della ricerca per l'autismo resta
ancora molto da fare, ha sottolineato Brighenti.
Per questo a Verona si è costituito il gruppo multidisciplinare di ricerca Gira (Gruppo
Italiano Ricerca Autismo), che coinvolge
allergologi, gastroenterologi, pediatri,
neuropsichiatri infantili, psicologi, immunologi
e tossicologi delle università di Verona,
Brescia, Pavia, Torino e Padova; un gruppo che
dovrà approfondire la scientificità dell'ipotesi
che gli artistici siano più predisposti a
patologie come le intolleranze alimentari.
Il neuropsichiatra, infine, ha rilevato che la
riabilitazione delle facoltà linguistiche,
comunicative e psicomotorie dell'autistico
possono essere efficaci anche in soggetti che
hanno superato i cinque anni di età.
By ANSA
Commento
Ndr: ma queste cose le aveva gia’ scoperte il
dott. M. Montinari con la sua equipe, nel 1996, tant’e’
che ha scritto
un libro per documentare
lo studio effettuato su 1.200 soggetti autistici
danneggiati dai
vaccini
! ed ha messo a
punto una terapia NON basata su farmaci di
sintesi ma su rimedi
omotossicologici
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Alla conta dei globuli bianchi
Esisterebbe una relazione tra
l'accumulo delle cellule nei vasi sanguigni del cervello e
l'insorgere delle crisi. Lo suggerisce uno studio italiano
su Nature Medicine
A causare le crisi di epilessia
potrebbero essere anche i globuli bianchi. Un
nuovo studio italiano, infatti, fornisce diversi indizi
su un probabile legame tra le cellule immunitarie presenti
nei vasi sanguigni cerebrali e l’insorgere della malattia.
La ricerca, che è stata pubblicata questa settimana su
Nature Medicine, è stata condotta da Gabriela Constantin
dell'Università
di Verona e i risultati sono stati presentati oggi
presso l'ateneo veneto.
Sebbene l'epilessia colpisca l’1
per cento della popolazione mondiale, i meccanismi che la
scatenano sono ancora poco conosciuti. La ricerca di
Costantin e colleghi potrebbe ora aggiungere un tassello
importante al puzzle. I ricercatori hanno osservato, in
cavie, che gli attacchi epilettici inducono l’espressione di
particolari molecole (dette “di adesione”) all’interno dei
vasi sanguigni del tessuto cerebrale. La conseguenza è che
queste ostruiscono il passaggio ai globuli bianchi, che
vengono trattenuti sulle pareti dei vasi stessi.
Ciascun attacco epilettico,
inoltre, indebolisce le pareti dei vasi - un fenomeno che
induce i neuroni a divenire più attivi del normale. Anche in
questo caso, lo studio mostra che bloccando il legame tra i
globuli bianchi e i vasi sarebbe possibile prevenire
l'indebolimento.
A conferma di questa relazione,
gli autori hanno osservato che le cellule immunitarie sono
particolarmente abbondanti nel cervello di persone
epilettiche. Come suggerisce lo studio quindi, il numero di
globuli bianchi nei vasi cerebrali potrebbe essere
considerato un marcatore importante, oltre che un target per
una futura terapia. (f.s.)
Tratto da: galileonet.it
Commento NdR: come volevasi
dimostrare, l'epilessia nasce dalle alterazioni
intestinali ed
immunitarie
create anche e
sopra tutto
dai
Vaccini
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L'accumulo di Glicogeno nel cervello è tossico per i neuroni
Studiando la malattia di Lafora, un team spagnolo ha
scoperto che l'accumulo glicogeno causa danni ai neuroni
Secondo
un team di ricercatori dell'Instituto de Investigacion
Biomedica e dell'Università di Barcellona l'accumulo di
glicogeno a livello cerebrale potrebbe avere un effetto
negativo. L'accumulo di glicogeno, lunghe catene di
glucosio, nei tessuti dell'organismo ha la funzione di
deposito energetico. Secondo lo studio spagnolo, un eccesso
di glicogeno provocherebbe la morte dei neuroni. Se questo
fosse confermato, questo potrebbe spiegare l'origine di
molte patologie neurodegenerative
I ricercatori hanno scoperto l'effetto tossico delle cellule
nervose, studiando la malattia di Lafora, una forma molto
rara di epilessia progressiva che ha effetti invalidanti a
livello motorio ed intellettivo e colpisce soprattutto gli
adolescenti e per la quale, attualmente, non esistono
terapie. L'evoluzione della malattia di Lafora è
caratterizzata da una progressiva degenerazione del sistema
nervoso che, nel giro di 10 anni, riduce i malati in uno
stato vegetativo terminale.
Tratto da:
http://www.molecularlab.it
Glicogeno - tratto da Wikipedia:
Il
glicogeno è un
polimero (omopolimero) del
Glucosio che costituisce una riserva energetica degli
Amani,
Animali e nei
Funghi.
Nei
Vertebrati è conservato prevalentemente nel
fegato e nei muscoli scheletrici.
I legami tra unità di Glucosio successive sono α (1-4) per
la maggior parte, anche se sono presenti legami α (1-6). Si
tratta quindi di un
polisaccaride ramificato.
La degradazione del Glicogeno è catalizzata dalla
glicogeno fosforilasi. Questo
enzima viene attivato da
adrenalina o
glucagone in un meccanismo che comporta l'attivazione
dell'adenilato ciclasi e la conseguente produzione di
AMP ciclico.
Il
Glicogeno è una molecola che, al momento del bisogno può
andare incontro ad una demolizione, per produrre Glucosio,
utile alle
vie glicolitiche dell'organismo; ma altre volte è lo
stesso Glucosio che può risultare in eccesso e può dunque
essere stipato sotto forma di Glicogeno.
Il processo di demolizione del glicogeno consta di tre fasi,
operate da tre enzimi, quali: glicogeno fosforilasi, enzima
deramificante e fosfoglucomutasi. Il primo mira a rompere i
legami α(1-4)-glicosidici a dare Glu-1P, ma solo se distanti
almeno cinque unità dal punto di ramificazione; è per questo
che interviene l'enzima deramificante, che permette la
funzionalità della Glicogeno Fosforilasi anche lì dove non
potrebbe; in ultimo interviene la Fosfoglucomutasi che
converte le molecole di Glu-1P in Glu-6P.
Il processo di biosintesi del glicogeno è anche diretto da
tre enzimi, ma questo è un processo energeticamente
sfavorito, ecco perché deve intervenire l'UTP (un analogo
dell'ATP)
per permettere l'accadimento della reazione. Gli enzimi
partecipanti sono: UDP-Glicogeno-Pirofosfatasi,
Glicogeno-Sintasi e Enzima Ramificante. Il primo enzima
converte il Glu-1P in UDP-Glucosio, il secondo aggancia
questo Glucosio sotto forma di UDP-Glu al glicogeno, dando
UDP + Glicogeno, il terzo, come dice il suo stesso nome,
ramifica.
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