Manuale di MEDICINE ALTERNATIVE BIOLOGICO NATURALI  -  Manual of ALTERNATIVE MEDICINES

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http://www.report.rai.it/RaiDue/RE/ram/vid20010301.ram

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Ecco l'intervista al dott. M. Montinari:
http://www.video.mediaset.it/video.html?sito=striscia&data=2007/11/20&id=6218&categoria=servizio&from=striscia
Stop al mercurio
 

La Merck ammette l'inoculazione del virus del cancro - La divisione vaccini della farmaceutica Merck, ammette l'inoculazione del virus del cancro per mezzo dei vaccini.  La sconvolgente intervista censurata, condotta dallo studioso di storia medica Edward Shorter per la televisione pubblica di Boston WGBH e la Blackwell Science, è stata tagliata dal libro "The Health Century" a causa dei sui contenuti - l'ammissione che la Merck ha tradizionalmente iniettato il virus (SV40 ed altri) nella popolazione di tutto il mondo.  Questo filmato contenuto nel documentario "In Lies We Trust: The CIA, Hollywood & Bioterrorism", prodotto e creato liberamente dalle associazioni di tutela dei consumatori e dall'esperto di salute pubblica, Dr. Leonard Horowitz, caratterizza l'intervista al maggior esperto di vaccini del mondo, il Dott. Maurice Hilleman, che spiega perché la Merck ha diffuso l'AIDS, la leucemia e altre orribili piaghe nel mondo : http://www.youtube.com/watch?v=edikv0zbAlU

Tossicità da metallo pesante - vedi anche: Metalli tossici in bocca -  Danni dei Vaccini

La farmacocinetica e la farmacodinamica variano considerevolmente  passando dal mercurio allo stato elementare ai suoi derivati, in  particolare organo-metallici.
Le vie di assorbimento del mercurio sono, per le caratteristiche  stesse del metallo (molto volatile), quella inalatoria, quella  iniettiva e, in minima parte, quella digestiva e cutanea.
L'assorbimento per via inalatoria è un processo molto efficiente, in  relazione al surplus di gruppi sulfidrilici che caratterizza la  mucosa respiratoria e all'alta diffusibilità e liposolubilità del  mercurio allo stato elementare e dei suoi derivati organici. Tale  assorbimento riguarda i vapori, le polveri o l'aereosol del mercurio  e derivati. L'equilibrio tra mercurio atmosferico e plasmatico si  raggiunge molto rapidamente, ed entro 20 ore dalla cessazione  dell'esposizione , il polmone non ne contiene più.
La percentuale di ritenzione inalatoria varia dal 75% (respirazione  nasale) al 50%(respirazione orale).
I composti organici vengono invece assorbiti a livello enterico tra  il 50% e l'80%, con un massimo del 95% per il metil mercurio.
Il trasporto del mercurio nel sangue dipende dalla dose, dal tempo  d'esposizione e dal tipo di composto mercuriale, con maggiore o  minore affinità per i gruppi sulfidrilici e con maggiore o minore  liposolubilità.
Tali gruppi nel sangue sono presenti per il 95% nei Globuli Rossi,  (90% emoglobina, 4% membrana cellulare, 6% glutatione) e per il 5%  sono presenti nelle plasma proteine (albumina).
I composti organici sono trasportati all'interno dei globuli rossi  per il 90% circa, mentre il mercurio inorganico è trasportato per più  del 50% a livello plasmatico.
Con l'inalazione dei vapori di mercurio si presenta una ossidazione  dello stesso negli eritrociti ed in parte nei tessuti ad opera di una  catalasi.
L'ossidazione non è completa, e la forma elementare, molto lipofila,  tende a concentrarsi nel SNC e nel SNP. Quote percentualmente minori  si distribuiscono a livello epato-renale, nella mucosa gastro-  enterica e nei testicoli. Lo ione mercurio, meno liposolubile, tende  rapidamente ad accumularsi nel rene, fegato, miocardio, mucosa  respiratoria, gastroenterica, orale, cute, midollo osseo, placenta.
L'accumulo maggiore è a livello cortico-renale (tale accumulo è anche  molto veloce, determinando in meno di 1 ora di esposizione  concentrazioni superiori a quella ematica) con una emivita pari a 64  giorni, superiore a quella del mercurio dell'organismo in toto (58  giorni), ma inferiore a quella del mercurio nel SNC, che è di circa 1  anno.
L'emivita del metil-mercurio è circa 70 giorni: è stato possibile  evidenziare una correlazione lineare tra la dose d'esposizione,  quella accumulata globalmente dall'organismo e la concentrazione  relativa in ogni organo (soprattutto nel SNC) e nel sangue.
L'aspetto più importante dell'interazione del mercurio a livello  tissutale è la sua affinità per i gruppi tiolici.
In vitro il mercurio inibisce un centinaio di enzimi ed interferisce  in quasi tutte le funzioni di membrana. A questa aspecificità in  vitro corrisponde una marcata selettività in vivo, con localizzazioni  precise dei vari composti e biocomplessi del mercurio.
A complicare ulteriormente le cose si constata che le risposte alla  assunzione acuta o cronica sono variabili: esisterebbe cioè  una "suscettibilità" individuale al metallo associata ad abitudini di  vita e alle variazioni individuali del metabolismo del mercurio  (assorbimento, ossidazione, distribuzione tissutale, metilazione, demetilazione, escrezione). Il riscontro di una suscettibilità  individuale è particolarmente importante per le lesioni del SNC,  correlate in tal caso al polimorfismo di enzimi critici nella  funzionalità neurochimica, con minori possibilità di adattamento in  caso di danno provocato dal mercurio.
Il mercurio può reagire direttamente con importanti recettori nel  SNC, come dimostrato dai suoi effetti sui recettori dell'acetilcolina  nel SNP.
Il metallo può esercitare un effetto, forse attraverso una inibizione del sistema microtubulare, sulla divisione cellulare, durante le fasi critiche della formazione del SNC
Nell'adulto sono vari i quadri clinici dell'intossicazione da  mercurio.
Nel caso specifico della Signora Cecchetto si può riscontrare una  intossicazione cronica da mercurio elementare ed inorganico. Le  alterazioni più precoci consistono in un insieme di alterazioni della  personalità che vanno sotto il nome di eretismo psichico  (irritabilità, insonnia , ansia, suscettibilità, labilità emozionale, ecc.) fino alla completa perdita dell'attenzione e della memoria, con  depersonalizzazione generale.
In letteratura è stata dimostrata una correlazione positiva tra  alcuni parametri psicologici e la durata dell'esposizione.
Nell'ambito della sindrome psichica il tremore è il sintomo più  appariscente.
Anche il SNP viene leso, come evidenziato dai reperti  elettromiografici; il danno porta polinevropatie con deficit  sensitivo e successivamente motorio.
Tipica dell'avvelenamento cronico è la sindrome orofaringoenterica:  ptialismo, stomatite, gengivite, grave parodontopatia con  riassorbimento osseo orizzontale e verticale e perdita degli elementi  dentari.
E' stato dimostrato che nel SNC esistono funzioni effettrici del  sistema immune come è dimostrato dalle reazioni di rigetto di  trapianti cutanei allogenici in cervelli di conigli presensibilizzati, dalla presenza di infiltrazioni di T-linfocitarie in casi di encefalite virale ed autoimmune, dalla possibilità di trasferire con successo l'encefalomielite allergica sperimentale mediante cellule T specifiche per la proteina basica della mielina e dalla prevenzione di certe forme di encefalite virale sperimentale con un trattamento immunosoppressivo .
Il cervello rappresenta un sito di risposta immunitaria contro agenti infettivi ed autoantigeni e questa considerazione ci spinge a credere che nel SNC la distruzione cellulare immunomediata dipende sia da cellule residenti nel SNC che abbiano acquisito un'immunocompetenza (GLIA), sia da linfociti periferici o da entrambi gli eventi.
E' importante a tal punto, focalizzare i meccanismi intercellulari che intervengono nella risposta immune con compromissione del SNC.
A) Riconoscimento dell'antigene con la processazione dello stesso da parte delle cellule APC ( cellule presentanti l'antigene), che esprimono molecole di II classe dell'HLA e secernono citochine, in primis IL-1, e l'interazione tra APC e linfociti T, con rilascio di fattori trofici e maturativi come l'IL-2 da parte dei linfociti T .
B) La sintesi anticorpale e o la distruzione delle cellule bersaglio mediante l'attivazione di Tc, cellule Killer o NK oppure tramite altri meccanismi citotossici, come quelli dipendenti da anticorpi.
L'espressione di molecole codificate dall'HLA e l'elaborazione di fattori stimolanti la crescita e la differenziazione cellulare costituiscono pertanto dei requisiti dell'immunocompetenza.
E'importante considerare le differenze dimensionali tra la cellula ed il complesso trimolecolare (recettore del linfocita T, antigene e molecole HLA) coinvolto nelle interazioni cellulari; un ruolo molto
importante nell'adesione intercellulare e quindi nella presentazione dell'antigene, è ricoperto dall'antigene associato alla funzione linfocitaria (LFA)-1( integrina presente in alcuni tipi di cellule immunitarie come i linfociti B e T, le cellule NK, i macrofagi ed i granulociti).
La ricerca attuale ha dimostrato che nell'adesione intercellulare interviene una glicoproteina di superficie , chiamata molecola di adesione intercellulare (ICAM)-1 Mentre l'LFA-1 è localizzata esclusivamente su cellule della serie ematopoietica, l'ICAM-1 si trova anche su cellule non ematopoietiche come gli endoteliociti vascolari ed i fibroblasti.
Bisogna comprendere anche come esistano interazioni non soltanto tra cellula e cellula, ma anche tra cellule e matrice extracellulare, e questa oggi viene sempre maggiormente considerata quale elemento di estrema importanza nei processi citobiologici, sia in condizioni fisiologiche, sia patologiche.

Funzioni della matrice extracellulare
· stroma anatomico per le cellule
· supporto biochimico per le interazioni intercellulari
· presentazione delle citochine in forma attiva o inattiva
· modulazione degli effetti delle citochine
La matrice fornisce alla cellula una "memoria rudimentale" utile per rispondere adeguatamente agli stimoli che la raggiungono.
Le citochine rappresentano dei "simboli" in un linguaggio intercellulare e la matrice farebbe parte dello stesso linguaggio.
Gli organismi pluricellulari possono usufruire della loro "passata esperienza" per stabilire come le loro cellule debbano rispondere alle citochine e questo è importante, soprattutto per il SNC.
Le interazioni con la matrice consentono alle citochine di attivare risposte adattative ben più complesse di quelle di cui possono essere capaci proti o eucarioti unicellulari in virtù delle possibili varianti codificate nel loro patrimonio genetico.
Citochine - In condizioni di omeostasi le citochine agiscono localmente in forma solubile o legata alle membrane, mentre in stati patologici possono circolare e raggiungere aree ben lontane dal sito
di produzione.
La presenza di un doppio segnale , uno diffusibile (citochine), l'altro non diffusibile (la matrice cellulare), è essenziale nella localizzazione di una risposta cellulare ad una particolare citochina che sia ampiamente distribuita nell'organismo.
La reazione immune nel SNC dipende innanzitutto dal contatto delle cellule T con gli endoteliociti cerebrali e dalla penetrazione dei linfociti attraverso le pareti vasali.
In seguito all'interazione tra APC (cellule presentanti l'antigene) intracerebrali, antigeni e linfociti T, questi ultimi vengono ulteriormente attivati all'interno del SNC.
L'IFN gamma induce l'espressione di antigeni dell'HLA di classe 1 su astrociti, oligodendrociti e cellule microgliali e l'espressione di antigeni di classe II su una sottopopolazione astrocitaria ed altre cellule gliali.
Fenomeni di ipersensibilità ritardata comportano il rilascio di linfotossina (LT) da parte degli astrociti e delle cellule CD4, di IL- 1 e TNF da parte dei gliociti e dei macrofagi, indotti a rilasciare tali citochine da stimoli di provenienza T-linfocitaria.
Macrofagi e microgliociti esercitano un ruolo molteplice nelle risposte di ipersensibilità ritardata, funzionando come APC (cellule presentanti l'antigene), secernendo prodotti citotossici, rilasciando citochine, fagocitando cellule danneggiate e morte.
Il bersaglio dell'attacco immune nelle risposte di ipersensibilità ritardata non necessita di esprimere alleli dell'HLA per essere distrutto mediante attivazione macrofagica e microgliocitaria.
Invece nel caso della citotossicità dipendente dall'attivazione dei linfociti Tc, la cellula bersaglio deve presentare alle Tc l'antigene associato a molecole di classe I dell'HLA. Allora le cellule CD8+ citotossiche rilasciano perforina, che forma canali di poliperforina in grado di consentire la fuoriuscita di ioni dalla cellula,
causandone la morte.
Gli oligodendrociti possono essere lisati in questo modo tramite un sinergismo astrocito-linfocitario che determina il rilascio di perforina linfocitaria.
Il mantenimento e la riparazione tessutali nel contesto del SNC e la risposta agli agenti patogeni dipendono dalle interazioni neurogliali e dagli effetti biologici delle citochine prodotte dalle cellule del SNC e del sistema immune.
Nel SNC astrociti e neuroni si scambiano segnali che consentono loro di mantenere in equilibrio dinamico i rispettivi stati metabolici.
La rottura di tali meccanismi omeostatici può ingenerare uno scompaginamento delle comunicazioni intercellulari del SNC, la distruzione della barriera emato-encefalica e la proliferazione gliale.
Funzione degli astrociti nello scambio di ioni ossigeno e impiego del glucosio
Nell'Autismo, come in numerose forme di epilessie farmacoresistenti, oggi è documentato che un ruolo importantissimo è ricoperto dalle cellule gliari, infatti la moderna neuroimmunologia è sempre più attenta ai meccanismi biochimici ed immunogenetici che intervengono sulla GLIA.
L'omeostasi degli astrociti, come precedentemente abbiamo accennato, è regolata da un meccanismo delle citochine, infatti gli astrociti producono IL-1, (quando attivati da lesione traumatica o infettiva).
Infezioni, lesioni e senescenza inducono gli astrociti a produrre IFN alfa e IFN beta che aumentano l'espressione plasmalemmale di molecole di classe I dell'HLA, rendendo le cellule suscettibili alla lisi da parte dei linfociti T.
Questo dimostra il ruolo importantissimo svolto dalla GLIA che per anni si pensava svolgesse semplici funzioni di sostegno, mentre con le proprie cellule ricopre un particolare ruolo energetico con la modulazione delle attività sinaptiche.
E' utile a tal punto ricordare che nel cervello sono presenti circa seicento milioni di sinapsi per millimetro cubo, circa cento- centoventi miliardi di cellule e che il 90% circa delle cellule cerebrali è costituito da cellule gliari mentre solo il 10% da neuroni.
Il meccanismo neuronale prevede l'impiego della pompa sodio-potassio che ha necessità di energia proveniente dall'idrolisi dell'ATP (espelle gli ioni sodio ed incamera gli ioni potassio) , ma la produzione di ATP neuronale è scarsissima per il fabbisogno energetico della cellula nervosa. Tale pompa possiede un notevole impiego calorico e da ciò si evidenzia che le aree cerebrali più attive sono anche quelle che consumano più energia.
Gli Astrociti, maggiormente rappresentati nella GLIA, sono in possesso di abbondanti riserve di glicogeno. Sono dunque gli Astrociti i veri motori energetici in quanto sono in possesso di numerosi recettori di membrana specifici per i neurotrasmettitori che sono responsabili della trasmissione sinaptica tra due neuroni.
Ma anche gli Astrociti rispondono ai neurotrasmettitori modulando il loro metabolismo energetico.
E' oramai noto che la noradrenalina aumenta la presenta di AMP ciclico dentro gli Astrociti e in tal modo attiva le protein - chinasi e meccanismi di fosforilazione che permettono la glicogenosi e in contemporanea l'assorbimento di glucosio da parte della medesima cellula. Tali attività , come è stato precedentemente descritto, sono proprie anche del VIP.
L'idea che fino ad oggi è stata maggiormente sostenuta si riferisce alla correlazione tra l'attivazione delle cellule nervose e il contenuto di glucosio, ma recentemente viene messa in discussione.
L'architettura citologica e funzionale degli Astrociti dimostra come il glucosio sia assorbito in massima parte ad opera dei pedicelli astrocitari che rivestono per intero la superficie dei capillari cerebrali incanalando il passaggio dello zucchero verso l'interno delle cellule. Il glucosio che così viene captato dagli Astrociti, nel loro interno viene trasformato in lattato che diviene il principale elemento energetico dei neuroni, e tutto questo meccanismo estremamente complesso è regolato dal glutammato negli spazi extracellulari. E' pertanto il glutammato ad interagire con le cellule della Nevroglia causando una risposta metabolica aumentando l'assorbimento del glucosio.
L'organizzazione strutturale degli Astrociti vede due poli: il primo circonda i vasi determinando l'assorbimento del glucosio ematico, mentre il secondo polo avvolge le sinapsi modulando la presenza dei neurotrasmettitori e conseguentemente l'attività cerebrale.
Quando gli Astrociti percepiscono il glutammato che viene emesso da circa il 90% dei neuroni, questi si attivano ed incominciano ad assorbire il glucosio dal circolo ematico.
L'assorbimento del glucosio si verifica in seguito alla successione di un processo complesso; uno stimolo nervoso consente la liberazione del glutammato ad opera dei neuroni nelle sinapsi e successivamente questo si lega ai recettori della membrana post-sinaptica modificandone l'eccitabilità.
In seguito il glutammato viene rimosso dalla propria sede extracellulare per l'intervento di proteine trasportatrici localizzate sugli Astrociti. Tali proteine, così come precedentemente è stato descritto, sono "specifiche di membrana" degli Astrociti, e quando il glutammato è penetrato subisce la trasformazione in glutammina ad opera dell'enzima glutammina-sintetasi (presente soltanto negli Astrociti).
Una fase seguente è il trasferimento della glutammina nei neuroni nei quali interviene un procedimento inverso con la costituzione di vescicole sinaptiche di glutammato.
Il trasporto del glutammato si sviluppa contemporaneamente a quello del sodio liberato dagli Astrociti per l'intervento della pompa sodio- potassio che sarà attivata sempre in presenza del glutammato captato.
Perutz M.F. e Windle A.H ,nel 2001 ipotizzano tra le cause della morte neuronale, nelle sindromi neurodegenerative, l'espansione dei ripetitori di glutamina in una proteina differente.
La funzione della pompa sodio-potassio si basa sulla presenza di glucosio ottenuto dalla glicogenolisi ad opera dell'ATP sin dall'Astrocita dove il glucosio è trasformato in lattato, questo in assenza di ossigeno, con la successiva produzione di due molecole di ATP, una finalizzata all'uso della pompa sodio-potassio e l'altra per la trasformazione del glutammato in glutammina.
E' deducibile che negli Astrociti si avrà la produzione di due molecole di ATP per glucosio assorbito, e il neurone assorbe due molecole di lattato per ogni molecola di glucosio assorbita dagli stessi Astrociti.
Da tali molecole di lattato il neurone ricava ben 34 molecole di ATP.
Tale processo viene definito " Navetta del lattato Astrocita- neurone".
Sinteticamente è possibile definire che il glutammato , nelle sinapsi eccitatorie, modula l'eccitazione del neurone post-sinaptico e stimola l'entrata del glucosio negli Astrociti con la successiva produzione di lattato.
Il trasporto del lattato oltre la barriera emato-encefalica è dovuto anche alla presenza di proteine cerebrali, presenti nei mammiferi adulti, mentre è stata documentata anche la presenza, a livello cerebrale, degli enzimi di sintesi e degradazione e quella degli RNA messaggeri per i due enzimi di trasporto del lattato , Mono Carboxylate Transporter (MCT1 e MCT2) ,che ci permettono dunque di ipotizzare una produzione cerebrale endogena di lattato.
A livello cerebrale è stata osservata anche la presenza della Latticodeidrogenasi (LDH). Questa si presenta in cinque forme differenti (isoenzimi) che scaturiscono da differenti combinazioni delle due subunità che la compongono.
Diversi studi istologici con l'impiego di anticorpi monoclonali diretti contro isoenzimi LDH, hanno dimostrato la presenza di LDH5 negli Astrociti e di LDH1 nei neuroni; quest'ultimo isoenzima è caratteristico per il consumo del lattato, quindi gli Astrociti si configurano come produttori e i neuroni come consumatori.
Con la Tomografia ad Emissione di Positroni (TEP) e la Risonanza Magnetica Funzionale (fRMI) si è dimostrato come il flusso ematico cerebrale sia maggiorato in relazione all'aumento dell'attività cerebrale stessa.
In particolare con la TEP si è osservato che il funzionamento del tessuto neurologico è simile a quello del tessuto muscolare, tanto che nelle situazioni di intensa attività lavora in anaerobia, anche se nel cervello è presenta una notevole quantità di ossigeno .
Questa anaerobia funzionale è possibile definirla mediante la relazione Astrocita-neurone.
L'impiego dell'ossigeno è differente da quello del glucosio che viene trasformato immediatamente in lattato, negli Astrociti, in assenza di ossigeno che successivamente viene trattato nelle vie aerobiche dei neuroni.
La impermeabilità della barriera emato-encefalica al lattato imponeva di credere che lo stesso non potesse entrare o uscire dal tessuto cerebrale, quindi dovesse essere prodotto all'interno delle cellule nervose, non considerando che lesioni della barriera emato-encefalica su base autoimmunitaria potessero determinare l'incremento della permeabilità della stessa.
Estremamente interessante è la possibilità che l'intervento di mercuriali, presenti come adiuvanti in numerosissimi vaccini, possa bloccare i canali del sodio che sono particolarmente sensibili ai bassi dosaggi di Hg(2+). Tale blocco determinerebbe dunque una inibizione della produzione di ATP con conseguente danno cellulare.
E' dimostrata tale azione dei mercuriali, Thimerosal (eccipiente vaccinale) quali inibenti i canali del sodio, che determinano una diminuzione della eccitabilità neuronale.
Pertanto tutti gli stati tossici hanno la conclamata possibilità di inibire l'attività mitocondriale delle cellule nervose con l'accumulo nelle stesse di radicali liberi che, in relazione al tipo di lesione presente, e ad aplotipi HLA individuati, determinano una inibizione delle funzioni biochimiche degli Astrociti con la comparsa di diversi quadri clinici associati a forme di epilessie farmacoresistenti, a stereotipie, a crisi ipercinetiche, anche queste farmacoresistenti, ad alterazioni sensoriali.
E' quindi il network citochinico neurono – glio- linfocitario a rivestire un ruolo chiave nella genesi e nella regolazione della risposta neuroimmune.

Tra le ipotesi etiopatogenetiche maggiormente accreditate nella letteratura internazionale rientra l'azione di metalli tossici, quali il Mercurio (Hg) di cui abbiamo già trattato in precedenza in riferimento alla sua azione sulle funzioni biochimiche delle cellule nervose, sia neuroni, sia cellule appartenenti alla GLIA. Importantissimo è il ruolo ricoperto dal fenotipo di ogni paziente, infatti le reazioni avverse del SNC sono strettamente correlate a particolari aplotipi .
Sulle reazioni avverse al Mercurio ci riportiamo a quanto descritto nel 2000 da Lorenzo Acerra, e agli studi di Sallie Bernard ed altri .

In questo paragrafo ci riferiamo espressamente alla possibilità documentata che il Mercurio, sotto forma di vapori, adiuvanti vaccinali, amalgami dentarie, o prodotto industriale , possa determinare irreversibili danni enzimatici nel ciclo della respirazione cellulare, con danni irreversibili sul DNA, sia nucleare, sia mitocondriale.
Ciò che è importante considerare è che l'azione del Mercurio non è correlata soltanto alle dosi "tossiche" dello stesso, ma all'azione diretta, anche di minimi quantitativi che sono in grado di agire sull'attività biochimica delle cellule nervose, così come abbiamo descritto precedentemente.
Dagli studi presentati da Sallie Bernard si evidenzia come sia importante il ruolo ricoperto dall'aplotipo individuale nella slatentizzazione di reazioni avverse, e su tale guida è utile riferirsi, tra le cause di tossicità anche all'alluminio (Al), frequentemente presente, come stabilizzante, in numerosissimi farmaci e nei vaccini. La molecola dell'alluminio ha la facoltà di allontanare tra di loro le molecole HLA di superficie, determinando
la rottura di legami aminoacidici e la conseguente formazione di antigeni solubili .
L'alluminio è un elemento presente nella biosfera in grandi quantità e la sua neurotossicità è nota da oltre un secolo. Recentemente l'alluminio rientra come fattore etiopatogenetico nell'encefalopatie, osteopatie ed anemie specificatamente osservate nel corso di trattamenti dialitici. E' stato anche ipotizzato che lo stesso rientri nella malattia di Alzheimer, ma studi sperimentali su animali hanno già confermato la neurotossicità. Sono state anche ipotizzate le associazioni tra neurotossicità ed osteotossicità con alcune preparazioni alimentari per neonati e nelle soluzioni per la nutrizione parenterale domiciliare (riduzione della velocità di
sintesi ossea).
P.Zatta , risulta tra i più qualificati studiosi internazionali sui danni da alluminio (Al), ed opera presso il Centro CNR per lo Studio della Biochimica e della Fisiologia delle Metalloproteine, Dipartimento di Biologia dell'Università di Padova, ed è Coordinatore del progetto :" Interdisciplinary Approach to The Study od Aluminium Toxicity. E.C.COST D8 "Metals in Medicine".
Ci sembra doveroso, al fine di illustrare un'ipotesi etiopatogenetica interessante circa l'insorgenza della sindrome definita autistica, riportare integralmente quanto descritto da P.Zatta relativamente alle " raccomandazioni su alluminio e salute" presentate alla Prima Conferenza Internazionale Metalli e Cervello del 20-23 settembre 2000.
"" Raccomandazioni di ordine generale ""
1) Sarebbe estremamente utile definire il più accuratamente possibile quali gruppi di pazienti sono a rischio di un sovraccarico iatrogeno di alluminio e in quali condizioni l'alluminio rappresenta un rischio per la salute. Maggiori sono le nostre conoscenze nell'ambito clinico, iatrogenico e migliore sarà la base sulla quale giudicare se i diversi tipi di esposizione all'alluminio siano pericolosi per la popolazione generale o per sottogruppi con particolare predisposizione.
2) Una lista provvisoria di gruppi di pazienti a rischio di sovraccarico iatrogeno di alluminio dovrebbe come minimo comprendere i pazienti con insufficienza renale, i neonati e bambini, gli anziani e i pazienti in nutrizione parenterale totale domiciliare. Quando si verifica un'esposizione all'alluminio in queste popolazioni la concentrazione di alluminio nel siero dovrebbe essere inferiore a 30 mg/L e possibilmente ancora più bassa. Sono comunque necessari ulteriori studi di approfondimento in questo versante.
3) La concentrazione urinaria di alluminio è un altro indicatore dell'assorbimento di alluminio; il rapporto Al escreto/Al ritenuto dipende dall'integrità della funzione renale.
4) L'alluminio può entrare nell'organismo per via orale, per infusione endovenosa e per esposizione ambientale. E' necessario adottare controlli specifici per ridurre il rischio di esposizione attraverso ognuna di queste modalità.

Esposizione per via orale:
5) La concentrazione di alluminio nell'acqua potabile dovrebbe essere inferiore a 50 mgL -1. Il silicio è un elemento importante che potrebbe in qualche modo contrastare la tossicità da alluminio e di
conseguenza le concentrazioni di silicio nell'acqua potabile andrebbero monitorate in parallelo.
6) Il contenuto in alluminio dovrebbe essere specificato su tutte le preparazioni alimentari e nei prodotti farmaceutici per prevenire effetti indesiderati soprattutto in soggetti particolari come esposto sopra.
7) I composti contenenti acido citrico sembrano aumentare la biodisponibilità dell'alluminio ingerito. Di conseguenza andrebbe posta particolare attenzione nell'evitare l'associazione di questi composti a farmaci contenenti alluminio. Quando la funzione renale è nella norma, con l'acido citrico l'aumento dell'assorbimento intestinale dell'alluminio può essere compensato da un aumento parallelo dell'escrezione urinaria. D'altra parte recenti studi di simulazione fanno ipotizzare che altri acidi contenuti nella dieta ( ad es. gli acidi succinico e tartarico) aumentino la biodisponibilità dell'alluminio ma non determinino alcun aumento compensatorio dell'escrezione urinaria. Anche l'ascorbato ed il lattato aumentano significativamente l'assorbimento di alluminio, come dimostrato recentemente in studi su animali da laboratorio.
8) Si raccomanda di non cucinare o conservare cibi acidi ( ad esempio cavolo acido, pomodoro, ecc.) in contenitori di alluminio. A questo proposito è stato dimostrato che la cottura in alluminio del cavolo acido determina elevate concentrazioni di alluminio sierico fino a 20 mg/L.
9) Nella letteratura scientifica è stato segnalato che esiste una suscettibilità individuale all'alluminio. Pertanto è importante adottare particolari precauzioni per prevenire la contaminazione degli alimenti e delle bevande con l'alluminio sia direttamente che durante la loro preparazione, con particolare riguardo per i bambini, gli anziani e i soggetti con funzione renale inadeguata.
10) La deplezione di magnesio favorisce l'accumulo di alluminio. Tale fatto va seriamente considerato soprattutto durante la gravidanza e nel neonato per evitare potenziali conseguenze negative sullo sviluppo e sulla crescita. La deplezione di magnesio è di frequente riscontro anche nel soggetto anziano.
11) La carenza di ferro è considerata un fattore di rischio per l'accumulo di alluminio, dal momento che il ferro e l'alluminio condividono gli stessi sistemi di trasporto (es. Transferrina).

Esposizione per via parenterale:
12) Tutte le preparazioni da infondere per via endovenosa (e.v.) dovrebbero essere controllate monitorando l'alluminio, che dovrebbe essere etichettato. C'è accordo sul fatto che il contenuto di alluminio nei fluidi da somministrare per via e.v. ai bambini e agli adulti con insufficienza renale o sottoposti a dialisi debba essere il più basso possibile ed in ogni caso inferiore a 10 mg/L.
13) L'uso di fluidi per la nutrizione parenterale con elevato contenuto di alluminio dovrebbe essere evitato o ridotto in modo significativo.

Esposizione ambientale:
14) Uno studio canadese del 1993 segnala:"non ci sono prove che sostengono l'ipotesi di un effetto carcinogenico dell'alluminio o un aumento della mortalità legato all'esposizione all'alluminio nell'ambiente di lavoro. Complessivamente, gli studi analizzati danno credito all'ipotesi che l'esposizione all'alluminio porti a deficit neuropsicologici, ma non sono state escluse esposizioni ad altri elementi che possono confondere il quadro clinico". Di conseguenza è fondamentale condurre studi più dettagliati di assorbimento, metabolismo e neurotossicità dell'alluminio nell'ambiente di lavoro.
Sarebbe utile controllare il contenuto totale di alluminio nel siero e nelle urine dei lavoratori esposti. Inoltre dovrebbero essere condotti studi autoptici accurati di neuropatologia nei lavoratori particolarmente esposti all'alluminio, paragonandoli a studi simili condotti nei pazienti dializzati cronici e nella popolazione generale.

Raccomandazioni specifiche per i gruppi a rischio:
15) I neonati pre-termine sono particolarmente vulnerabili agli effetti tossici dell'alluminio per la loro funzione renale immatura.
Deve quindi essere posta particolare attenzione al latte artificiale (a base di soia) che può contenere grandi quantità di alluminio.
16) E' necessario intraprendere studi prospettici accurati su possibili effetti (cognitivi, comportamentali, motori, di calcificazioni ritardate, ecc.) dell'esposizione a notevoli quantità di alluminio nei bambini sani e nei bambini con insufficienza renale di vario grado, come pure in altri gruppi di pazienti pediatrici.
17) E' essenziale eseguire un controllo periodico dei livelli di alluminio nel plasma come pure nelle soluzioni per dialisi nei soggetti uremici trattati con farmaci leganti del fosforo contenenti alluminio.
18) A questo proposito una risoluzione della Comunità Europea (C184, 23 luglio 1986) ha stabilito che: (i) le concentrazioni di alluminio nei fluidi di dialisi dovrebbero essere < 10 mg/L nell'emofiltrazione, m15 g/L nella dialisi peritoneale e < 30 mg/L nella bicarbonato dialisi; (ii) le concentrazioni di alluminio nel siero andrebbero controllate regolarmente (tre volte all'anno); (iii) un livello di alluminio nel siero intorno a > 60 mg/L andrebbe considerato come un segno di sovraccarico di alluminio. In seguito al miglioramento nelle conoscenze e nella tecnologia, tali proposte sono state modificate da un Consensus Conference (Parigi, 27 giugno 1992) e nelle linee guida della Società Italiana di Nefrologia, che consigliano livelli inferiori di alluminio nelle soluzioni per dialisi (< 5 mg/L) e nel siero (<30 mg/L) ma anche controlli meno frequenti (almeno una volta l'anno).
19) Non dovrebbe essere mai assunto citrato assieme a chelanti del fosforo contenenti alluminio. Inoltre andrebbe consigliato ai pazienti con insufficienza renale di non bere tè (che contiene elevate quantità di alluminio) con succo di limone o con altre bevande contenenti acido citrico, malico, ossalico e altri composti carbossilici.
20) I pazienti in nutrizione parenterale totale domiciliare andrebbero controllati periodicamente con determinazione delle concentrazioni di alluminio nel sangue e nelle urine; andrebbe anche monitorato il contenuto di alluminio delle soluzioni per infusione endovenosa.

Raccomandazioni tecniche:
21) La determinazione dell'alluminio deve essere eseguita con estrema cura: sono essenziali protocolli analitici ( v. es. Istituto Superiore di Sanità) che garantiscano l'assenza di contaminazione e l'utilizzo di strumenti di laboratorio adeguatamente puliti; anche l'ambiente di lavoro del laboratorio deve essere controllato. Oltre che durante le procedure analitiche, può esserci contaminazione dagli strumenti utilizzati durante il trattamento dialitico.
22) Oltre al contenuto totale di alluminio nei campioni biologici, soprattutto sierici, dovrebbe essere determinata e presa in considerazione la sua distribuzione tra leganti a basso ed alto peso molecolare.
23) Per I leganto dell'alluminio sono necessari calcoli basati su costanti di solubilità e di formazione affidabili, per indicare se esista un rischio di un aumento della biodisponibilità dell'alluminio per (i) un aumento della solubilità dell'alluminio e dell'assorbimento passivo paracellulare e (ii) attraverso la formazione di specie neutre da un punto di vista elettrochimico che possono penetrare nell'organismo con un assorbimento passivo transcellulare.
By dott. M. Montinari FRSH - Medico-Chirurgo
Funzionario Medico della Polizia di Stato - Specialista in Chirurgia Pediatrica, Chirurgia d'Urgenza e P.S.
Perfezionato in Promozione e Gestione della Qualità dell'assistenza  sanitaria
Dirigente L'Ufficio Sanitario  - Reparto Mobile della Polizia di Stato - Distaccamento di Firenze
Iscritto Albo CTU Tribunale Civile e Penale di Bari (n°582)
Viale O.Flacco n°5 70124 BARI Tel. 0805042326
Direttore Scientifico Centro Ricerche AIAS di Afragola (Na).

Continua in:  Immunogenetica  +   Pag.2  +   Pag.3  +  Pag. 4  +  Bibliografia

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Nutrizione e Cervello: L.F. Agnati, E.A. Moja e G. Tettamanti - Phytagora Press, Milano 1992. Cap.13,
“Effetti di deficit ed accumulo di metalli pesanti sulla funzionalità del (SNC) Sistema Nervoso Centrale”
…….Gli studi condotti in campo umano sui livelli di diversi metalli nelle aree cerebrali hanno messo in risalto una associazione fra le elevate concentrazioni di alluminio e diverse encefalopatie tra cui, oltre alla già citata malattia di Alzheimer (Crapper et al. 1973; Perl e Brody, 1980), demenza da dialisi, e demenza senile, si aggiungono la demenza parkinsoniana di Guam (Perl e Brody, 1982), la slerosi laterale amiotrofica (Yase, 1979) e la sindrome di Dawn (Crapper et al., 1976).
L’assorbimento dell’alluminio e la sua deposizione nei tessuti sono aumentate da una deficienza di zinco (Wenk e Stemmer, 1983), che peraltro si trova assai frequentemente nelle donne gravide, nei bambini e nell’anziano (Bishop et al., 1989).
Per quanto concerne la localizzazione cellulare, è dimostrato che l’alluminio si concentra prevalentemente nei nuclei dei neuroni legandosi alla cromatina, incidendo in tal modo sulle variazioni di conformazione del DNA necessarie per l’espressione genetica (Ganrot, 1986).
L’alluminio può depositarsi nei tessuti causando una sorta di ipertrofia, producendo granuli duri al tatto che si riassorbono solitamente in alcune settimane. 
(Cosnes et al., Contacts Dermatis 1990 Aug.:23(2):65-7).
Il metallo però rimane in circolo nell’organismo o si deposita in un organo, poiché non siamo in grado di metabolizzarlo e quindi di espellerlo.
L’alluminio è responsabile anche della miofascite macrofagica  - Weekly Epidemiological Record 15/OCT/1999, vol.74, 41pp.337-348 “Macrophagic myofasciitis and alluminium containig vaccines”

vedi anche:   Mercurio  +  Metalli tossici  +  Ritirato Mercurio ?

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NEW YORK VIETA I VACCINI AL MERCURIO
Il Senato di New York ha vietato la somministrazione di vaccini contenenti “tracce di mercurio” a bambini di meno di 3 anni e a donne incinte.
La decisione prende di mira (senza nominarlo esplicitamente) il thimerosal, un antibatterico al mercurio, prodotto dalla Eli Lilly, che viene aggiunto da decenni ai più comuni vaccini.
Esso è ritenuto responsabile di migliaia di casi di autismo infantile, essendo il mercurio un potente neurotossico.

La fonte della notizia – In-Pharma, sito ufficiale delle industrie farmaceutiche USA – si premura di precisare che “dal 2000 [sic] i vaccini per bambini sono disponibili in versioni che non contengono mercurio (‘Thiomersal-free’) o che lo contengono solo in tracce…eccettuate le fiale multidose destinate al Terzo Mondo” [sospiro di sollievo].

La sostanza è già stata vietata nello Iowa ed in California, ed il divieto sta per essere sancito anche da Delaware, Florida, Maryland, Massachusettes, Minnesota, Missouri, Nevada, North Carolina, Ohio, Oregon, Pennsylvania, Rhode Island, Tennessee, Utah e Washington.

Questa notizia viene fornita a beneficio speciale di una lettrice che, avendo letto a mia firma la notizia sul Thimerosal e la sua pericolosità, mi ha accusato di esagerare per “antiamericanismo”.
Evidentemente molti Stati in USA sono antiamericani.

di Maurizio Blondet
Da: http://www.effedieffe.com/fdf/giornale/interventi.php?id=510&parametro=scienze
In: http://www.effedieffe.com/fdf/giornale/giornale.php

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vedi anche: Metalli tossici in bocca -  Danni dei Vaccini  +  Ruolo dei Vaccini nella Guerra del Golfo  +  Contenuto dei Vaccini  +  Uranio e Vaccini - 1  +  Uranio e Vaccini - 2  +  Guerra del Golfo, Uranio o Vaccini ? 

vedi anche Dati ISTAT sui Vaccini
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